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西北大學(xué)在調(diào)控血管老化和功能研究中取得新進展
作者：嚴(yán)濤 來源：中國科學(xué)報
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血管內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）衰老在血管老化過程中起著至關(guān)重要的作用，而血管老化會促進心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展。Grb10互作GYF蛋白2（GIGYF2）的突變與衰老相關(guān)疾病的發(fā)病機制密切相關(guān)，但其在調(diào)控血管內(nèi)皮細(xì)胞衰老和功能障礙方面的作用及其調(diào)控機制仍不明確。
近日，西北大學(xué)生命科學(xué)與醫(yī)學(xué)部熊裕焱教授團隊在GIGYF2在血管內(nèi)皮細(xì)胞衰老中的生物功能及其調(diào)控機制的研究中取得了新進展，研究結(jié)果發(fā)表在Redox Biology，題為“Aberrant hyper-expression of the RNA binding protein GIGYF2 in endothelial cells modulates vascular aging and function”。
GIGYF2與衰老相關(guān)疾病的發(fā)病機制密切相關(guān)。該研究發(fā)現(xiàn)GIGYF2在衰老的人ECs和老年小鼠主動脈中異常高表達(dá)；在非衰老ECs中，過表達(dá)GIGYF2會促進eNOS解偶聯(lián)、細(xì)胞衰老、內(nèi)皮功能障礙和mTORC1-SK61信號通路的激活，而雷帕霉素或抗氧化劑N-乙酰-L-半胱氨酸處理可抑制這一現(xiàn)象；剝奪STAU1能明顯緩解GIGYF2誘導(dǎo)的年輕ECs衰老、功能障礙和炎癥；GIGYF2作為一種RNA結(jié)合蛋白可增強STAU1 mRNA的穩(wěn)定性，而且GIGYF2-STAU1信號軸通過上調(diào)LAMTOR4表達(dá)促進mTORC1轉(zhuǎn)位至溶酶體，從而驅(qū)動mTORC1-S6K1通路的激活；此外，在小鼠模型中，GIGYF2flox/flox Cdh-Cre+小鼠保護老年小鼠免受衰老相關(guān)的血管內(nèi)皮依賴性舒張和動脈僵硬的影響。破壞GIGYF2-STAU1-mTORC1信號級聯(lián)可能是應(yīng)對血管衰老和衰老相關(guān)心血管疾病的一種有前景的治療方法。
論文相關(guān)信息：https://authors.elsevier.com/sd/article/S2213-2317(23)00225-2
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