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水稻E3泛素連接酶-轉錄因子模塊調控水稻廣譜抗病性機制獲揭示

[所屬分類:行業(yè)動態(tài)] [發(fā)布時間:2024-5-29] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數:] [返回]
水稻E3泛素連接酶-轉錄因子模塊調控水稻廣譜抗病性機制獲揭示
作者:王方   來源:中國科學報  
山東拓普生物工程有限公司  http://www.jlkcpj.cn
近日,中國農業(yè)科學院植物保護研究所作物病原生物功能基因組研究創(chuàng)新團隊在《細胞》子刊《發(fā)育細胞》(Developmental Cell)發(fā)表研究論文。該研究報道了E3泛素連接酶OsRING113-轉錄因子APIP5模塊通過靶標胰蛋白酶抑制劑調控水稻廣譜抗病性的新機制。
水稻是全球重要糧食作物,由稻瘟菌和白葉枯菌侵染引起的稻瘟病和白葉枯病嚴重威脅水稻安全生產。挖掘水稻廣譜抗病基因并解析其分子機制,對培育水稻抗病新品種和開發(fā)病害防控新策略具有重要意義。
團隊前期研究發(fā)現,轉錄因子APIP5是抗病蛋白Piz-t下游關鍵調控因子,APIP5在轉錄水平主要通過抑制酚胺代謝基因簇表達,在轉錄后水平通過促進小G蛋白基因的mRNA降解抑制稻瘟病抗病性。然而,APIP5蛋白穩(wěn)態(tài)如何被調控還不清楚。
這項研究發(fā)現,APIP5蛋白被26S蛋白酶體系統降解。研究人員進一步利用團隊創(chuàng)制的E3泛素連接酶文庫(UbE3)篩選到靶標APIP5的E3泛素連接酶OsRING113。泛素化修飾分析發(fā)現OsRING113通過K48多聚泛素化修飾APIP5,促進APIP5蛋白降解。在水稻中過量表達OsRING113增強了對稻瘟病和白葉枯病的廣譜抗病性,且不影響水稻正常生長。RNA-seq分析發(fā)現,OsRING113過表達和apip5株系具有類似的轉錄調控。進一步發(fā)現轉錄因子APIP5轉錄抑制Bowman-Birk胰蛋白酶抑制劑基因OsBBTI5和APIP4表達。遺傳分析表明,OsBBTI5和APIP4正調控對稻瘟病和白葉枯病抗病性。而OsBBTI5和APIP4主要通過促進病程相關蛋白OsPR1aL積累提高水稻抗病性。
這項研究揭示了E3泛素連接酶-轉錄因子-胰蛋白酶抑制劑-病程相關蛋白介導的植物廣譜抗病層級調控機制,為培育廣譜抗病作物新品種提供了重要理論基礎和候選基因。
相關論文信息:https://doi.org/10.1016/j.devcel.2024.05.003
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