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研究揭示艾滋病免疫重建不全患者的潛在發(fā)病機制
作者：張思瑋       來源：中國科學報
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近日，柳葉刀子刊eBioMedicine發(fā)表了清華大學基礎醫(yī)學院與北京協(xié)和醫(yī)院感染內科的劉曉笙、李太生團隊一項有關艾滋病的研究成果。研究揭示了艾滋病患者免疫系統(tǒng)難以修復的免疫學特征和潛在發(fā)病機制，為理解免疫重建不全的開發(fā)干預策略提供科學依據(jù)。
該研究通過單細胞轉錄組與免疫組庫聯(lián)合測序，發(fā)現(xiàn)免疫重建不全（INR）患者CD4+ T細胞比例顯著減少，且干擾素信號通路異常激活。進一步分析顯示，INR患者的初始CD4+ T細胞顯著減少且耗竭表型CD4+ T細胞顯著增加，且細胞更多朝著耗竭表型軌跡發(fā)育。干擾素信號通路激活可能是影響INR患者的CD4+ T細胞耗竭并導致免疫重建不全的潛在發(fā)病機制。
為了探索INR患者干擾素信號通路激活的驅動因素，該研究進一步開發(fā)了VILDA工具，發(fā)現(xiàn)INR患者體內HIV-1病毒轉錄本水平更高，且病毒載量與干擾素信號強度正相關。進一步分析證實，INR患者的外周血HIV-1病毒儲存庫的水平顯著高于IR患者。
相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2025.105667
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