[所屬分類:新聞動態(tài)] [發(fā)布時間:2020-1-16] [發(fā)布人:] [閱讀次數(shù):] [返回]

山東拓普生物工程有限公司

Shandong Tuopu Biol-Engineering Co.,Ltd

在本研究中，研究團隊研究了AEZS-108誘導的細胞毒性以及LHRH受體陽性OCM3細胞中與血管生成和轉(zhuǎn)移相關的調(diào)節(jié)因子的mRNA表達變化。

他們的結(jié)果表明AEZS-108上調(diào)了MASPIN / SERPINB5腫瘤抑制基因的表達，而該基因在正常的葡萄膜和UM標本中被下調(diào)，而與LHRH受體-配體的相互作用無關。

為了研究AEZS-108誘導MASPIN的機制，將OCM3細胞用游離DOX，D-Lys6 LHRH類似物或AEZS-108處理。

的Gabor Halmos博士從德布勒森大學，生物制藥系，在Debrece，匈牙利以及退伍軍人醫(yī)療中心，內(nèi)分泌，多肽和癌癥研究所，在邁阿密，佛羅里達州，美國說，“雖然葡萄膜黑色素瘤(UM)是這是一種罕見的疾病，是最普遍的致命眼科腫瘤�！�

癌細胞上肽激素的特異性受體的發(fā)現(xiàn)導致適合于腫瘤定位和靶向治療的細胞毒性或放射性標記的激素類似物的發(fā)展。

AEZS-108專門將化學治療劑引導至表達LHRH受體的腫瘤，這可能導致靶向的細胞毒性作用，并且對健康組織的損害較小。

作者報告說，以前的OCM3 UM細胞系表達位于細胞膜和細胞質(zhì)中的LHRH受體，使它們易于AEZS-108吸收，并且在OCM3細胞中檢測到LHRH受體已導致使用AEZS- 108用于腫瘤的靶向治療。

此外，OCM3 UM細胞系表達LHRH受體和LHRH，使其易于AEZS-108吸收。

Halmos研究小組得出結(jié)論：“總而言之，我們的數(shù)據(jù)證實了先前的結(jié)果顯示LHRH受體在UM體外模型OCM3細胞中的表達。此外，我們首次報道了AEZS-108引起了參與血管生成和ECM降解，并可能抑制細胞增殖并誘導OCM3細胞凋亡。