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馬里蘭大學醫(yī)學院(UMSOM)的研究人員發(fā)現，使用一種實驗藥物靶向大腦中過度活躍的免疫細胞可以限制腦細胞的丟失，并扭轉由外傷性腦損傷(TBI)引起的認知和運動困難。研究結果表明，一種潛在的新療法可以治療TBI和其他可能的腦損傷。

UMSOM科學家在TBI后一個月(即動物患有腦部炎癥和神經功能缺損)的一個月開始，向小鼠施用了CSF-1R抑制劑，為期一周。研究人員發(fā)現，這種藥物耗盡了大腦過度活躍的免疫細胞(小膠質細胞)的95%以上，后者已知會引起神經毒性炎癥。治療后幾周，細胞再生，新細胞與正常小膠質細胞更相似，具有較少的炎癥特征。

更重要的是，小鼠的康復情況明顯好于未接受治療的對照組，顯示出更少的組織和神經元損失，并且運動和認知能力明顯提高。

這項研究的共同作者，UMSOM麻醉學研究助理Rebecca Henry博士說：“我們驚訝地發(fā)現這種晚期治療可以逆轉炎癥性狀態(tài)和實驗性TBI的認知作用的程度�！薄斑@是一項概念驗證研究，表明損傷后小膠質細胞的耗竭及其隨后的繁殖具有很強的保護作用，但是我們顯然需要更多的研究，以便在臨床翻譯之前更好地了解這一過程�！�

人類和動物的大腦都有專門的免疫細胞，稱為小膠質細胞，可防止細菌或病毒進入大腦。

先前臨床研究的證據表明，患有中度或重度創(chuàng)傷性腦損傷的患者的小膠質細胞活化增加。這些變化似乎與這類患者的神經功能缺損有關，包括認知功能。

研究的合著者，UMSOM創(chuàng)傷中心的David S. Brown教授Alan Faden博士說：“這些臨床前研究表明，TBI對腦退化和相關神經系統損害的影響可能在很長的時間內就可以改變�！薄拔覀兩踔量梢酝ㄟ^高度延遲地靶向炎癥途徑來改變這些作用，這一發(fā)現與治療顱腦損傷的廣泛接受的觀點不一致�！�

研究人員的下一步是分離小膠質細胞，并使用RNA重測序技術來了解哪些基因正在驅動炎癥和過度活化，以便更好地了解本研究中確定的機制。

UMSOM院長E. Albert Reece博士，醫(yī)學博士，MBA，大學醫(yī)療事務執(zhí)行副總裁和John Z.博士說：“這是一個有趣的發(fā)現，指出炎癥在腦損傷引起的慢性虛弱中起著重要作用�！� Akiko K. Bowers特聘教授。未來的研究有望為重度TBI帶來新的治療方法，從而破壞患者的生活質量。”