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山東拓普生物工程有限公司

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馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院(UMSOM)的研究人員發(fā)現(xiàn)，使用一種實(shí)驗(yàn)藥物靶向大腦中過度活躍的免疫細(xì)胞可以限制腦細(xì)胞的丟失，并扭轉(zhuǎn)由外傷性腦損傷(TBI)引起的認(rèn)知和運(yùn)動(dòng)困難。研究結(jié)果表明，一種潛在的新療法可以治療TBI和其他可能的腦損傷。

UMSOM科學(xué)家在TBI后一個(gè)月(即動(dòng)物患有腦部炎癥和神經(jīng)功能缺損)的一個(gè)月開始，向小鼠施用了CSF-1R抑制劑，為期一周。研究人員發(fā)現(xiàn)，這種藥物耗盡了大腦過度活躍的免疫細(xì)胞(小膠質(zhì)細(xì)胞)的95%以上，后者已知會(huì)引起神經(jīng)毒性炎癥。治療后幾周，細(xì)胞再生，新細(xì)胞與正常小膠質(zhì)細(xì)胞更相似，具有較少的炎癥特征。

更重要的是，小鼠的康復(fù)情況明顯好于未接受治療的對(duì)照組，顯示出更少的組織和神經(jīng)元損失，并且運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知能力明顯提高。

這項(xiàng)研究的共同作者，UMSOM麻醉學(xué)研究助理Rebecca Henry博士說：“我們驚訝地發(fā)現(xiàn)這種晚期治療可以逆轉(zhuǎn)炎癥性狀態(tài)和實(shí)驗(yàn)性TBI的認(rèn)知作用的程度�！薄斑@是一項(xiàng)概念驗(yàn)證研究，表明損傷后小膠質(zhì)細(xì)胞的耗竭及其隨后的繁殖具有很強(qiáng)的保護(hù)作用，但是我們顯然需要更多的研究，以便在臨床翻譯之前更好地了解這一過程�！�

人類和動(dòng)物的大腦都有專門的免疫細(xì)胞，稱為小膠質(zhì)細(xì)胞，可防止細(xì)菌或病毒進(jìn)入大腦。

先前臨床研究的證據(jù)表明，患有中度或重度創(chuàng)傷性腦損傷的患者的小膠質(zhì)細(xì)胞活化增加。這些變化似乎與這類患者的神經(jīng)功能缺損有關(guān)，包括認(rèn)知功能。

研究的合著者，UMSOM創(chuàng)傷中心的David S. Brown教授Alan Faden博士說：“這些臨床前研究表明，TBI對(duì)腦退化和相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)損害的影響可能在很長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)就可以改變�！薄拔覀兩踔量梢酝ㄟ^高度延遲地靶向炎癥途徑來改變這些作用，這一發(fā)現(xiàn)與治療顱腦損傷的廣泛接受的觀點(diǎn)不一致�！�

研究人員的下一步是分離小膠質(zhì)細(xì)胞，并使用RNA重測(cè)序技術(shù)來了解哪些基因正在驅(qū)動(dòng)炎癥和過度活化，以便更好地了解本研究中確定的機(jī)制。

UMSOM院長(zhǎng)E. Albert Reece博士，醫(yī)學(xué)博士，MBA，大學(xué)醫(yī)療事務(wù)執(zhí)行副總裁和John Z.博士說：“這是一個(gè)有趣的發(fā)現(xiàn)，指出炎癥在腦損傷引起的慢性虛弱中起著重要作用�！� Akiko K. Bowers特聘教授。未來的研究有望為重度TBI帶來新的治療方法，從而破壞患者的生活質(zhì)量�！�