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將慢性炎癥與動力不足和多巴胺水平降低聯(lián)系起來

[所屬分類:新聞動態(tài)] [發(fā)布時間:2020-6-29] [發(fā)布人:] [閱讀次數(shù):] [返回]

山東拓普生物工程有限公司

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人們經(jīng)常會經(jīng)歷幾天,他們?nèi)狈ζ鸫埠腿ト魏蔚胤降膭恿。盡管這種疲倦,無精打采的感覺隨時都可能發(fā)作,但是患有慢性低度炎癥的人更有可能經(jīng)歷布魯斯的突然發(fā)作。

發(fā)表的一項研究表明,慢性低度炎癥會影響大腦的多巴胺系統(tǒng),而多巴胺系統(tǒng)是造成動機的原因。在他們的論文中,埃默里大學的研究人員介紹了多巴胺,動機與炎癥反應之間的聯(lián)系,并將其作為治愈過程的一部分,從而建立了一種從計算方法衍生出來的理論框架來測試其理論。

通訊作者邁克爾·特雷德韋(Michael Treadway)在一份聲明中說:“當您的身體在抵抗感染或治愈傷口時,大腦需要一種機制來重新調(diào)整做其他事情的動力,這樣就不會浪費過多的精力。”“我們現(xiàn)在有強有力的證據(jù)表明,免疫系統(tǒng)會破壞多巴胺系統(tǒng),從而幫助大腦進行重新校準。”

動機與炎癥之間的關(guān)聯(lián)

在他們的研究中,研究人員假設身體需要更多的能量來治愈傷口或克服感染。為了確保有足夠的能量用于康復過程,大腦使用自適應技術(shù)來破壞多巴胺途徑,從而減少總體多巴胺釋放。

公布的計算技術(shù)使研究人員能夠準確地測量慢性低度炎癥對可用能量的影響,以及基于努力做出決定的決定。此外,這種方法還可以進一步了解這種炎癥如何導致抑郁癥,精神分裂癥和其他疾病的動機性損害。

合著者安德魯·米勒(Andrew Miller)說:“如果我們的理論是正確的,那么它可能對治療抑郁癥和其他可能由炎癥引起的行為障礙的病例產(chǎn)生巨大影響!薄斑@將為開發(fā)針對免疫細胞能量利用的療法開辟機會,這將是我們領(lǐng)域中的全新事物!

關(guān)于炎癥及其心理影響的進一步研究

科學家已經(jīng)確定免疫細胞會釋放信號分子。這些稱為細胞因子的分子影響負責在稱為中腦邊緣系統(tǒng)的大腦區(qū)域釋放多巴胺的神經(jīng)元的功能。這個領(lǐng)域負責提高為了報酬而努力工作的意愿。

實際上,發(fā)表的另一項研究探討了促炎細胞因子水平與目前關(guān)注的決策之間的關(guān)系。該發(fā)現(xiàn)表明,促進炎癥的因素在個體內(nèi)的沖動性中也起作用。

在得克薩斯基督教大學博士研究生杰弗里·加森(Jeffrey Gassen)的帶領(lǐng)下,研究人員研究了唾液中促炎細胞因子水平的升高是否可以預測時間折現(xiàn)-這是當前重點決策的關(guān)鍵組成部分。研究小組認為,免疫系統(tǒng)在調(diào)節(jié)人的行為方面起著重要作用。

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