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研究揭示癲癇潛伏期激活神經(jīng)保護(hù)新機(jī)制
[所屬分類:行業(yè)動(dòng)態(tài)] [發(fā)布時(shí)間:2025-1-6] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]
研究揭示癲癇潛伏期激活神經(jīng)保護(hù)新機(jī)制
作者:朱漢斌 來源:中國科學(xué)報(bào)
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jlkcpj.cn
近日,南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院神經(jīng)外科中心副主任醫(yī)師王軍團(tuán)隊(duì)同合作者,研究掲示了癲癇潛伏期激活神經(jīng)保護(hù)新機(jī)制。相關(guān)成果發(fā)表于《先進(jìn)醫(yī)療保健材料》(Advanced Healthcare Materials)。
該研究提出了一種活性氧響應(yīng)級(jí)聯(lián)納米體系(RRCN),旨在通過靶向清除活性氧,利用人體內(nèi)的內(nèi)源性生化反應(yīng),將活性氧和L-精氨酸轉(zhuǎn)化為一氧化氮,降低癲癇發(fā)作的嚴(yán)重程度及延長發(fā)作間期。
癲癇作為一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,治療難度大。目前,抗癲癇藥物的主要機(jī)制包括抑制突觸興奮、調(diào)控電壓門控離子通道以及增強(qiáng)突觸抑制。然而,這些機(jī)制主要針對神經(jīng)元的異常放電,未能從根本上解決癲癇的潛在病因。因此,深入研究癲癇的病因并設(shè)計(jì)創(chuàng)新的治療策略顯得尤為迫切。這需要應(yīng)對兩個(gè)關(guān)鍵挑戰(zhàn),包括提高對癲癇發(fā)作前事件的檢測敏感性并進(jìn)行早期干預(yù)以及增強(qiáng)腦組織在癲癇發(fā)作期間對嚴(yán)重缺氧等應(yīng)激事件的耐受性。
該研究通過清除癲癇發(fā)作前產(chǎn)生的活性氧,并將其轉(zhuǎn)化為可耐受劑量的一氧化氮進(jìn)行預(yù)處理,在潛伏期激活神經(jīng)保護(hù)機(jī)制,增強(qiáng)癲癇發(fā)作期間對氧化應(yīng)激的耐受性。研究表明,RRCN顯著降低了癲癇發(fā)作的嚴(yán)重程度,延長了癲癇發(fā)作的潛伏期,并延長了發(fā)作間期。
進(jìn)一步機(jī)制研究表明,RRCN通過影響小膠質(zhì)細(xì)胞的動(dòng)態(tài)變化及其與神經(jīng)元的相互作用,這種作用是由NO/HIF/ErBb2通路介導(dǎo)的。RRCN可通過預(yù)處理小膠質(zhì)細(xì)胞的動(dòng)態(tài)變化來抑制癲癇發(fā)作。
相關(guān)論文信息:https://doi.org/10.1002/adhm.202403700
(本文內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò),版權(quán)歸原作者所有,如有侵權(quán)可后臺(tái)聯(lián)系刪除。)
作者:朱漢斌 來源:中國科學(xué)報(bào)
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jlkcpj.cn
近日,南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院神經(jīng)外科中心副主任醫(yī)師王軍團(tuán)隊(duì)同合作者,研究掲示了癲癇潛伏期激活神經(jīng)保護(hù)新機(jī)制。相關(guān)成果發(fā)表于《先進(jìn)醫(yī)療保健材料》(Advanced Healthcare Materials)。
該研究提出了一種活性氧響應(yīng)級(jí)聯(lián)納米體系(RRCN),旨在通過靶向清除活性氧,利用人體內(nèi)的內(nèi)源性生化反應(yīng),將活性氧和L-精氨酸轉(zhuǎn)化為一氧化氮,降低癲癇發(fā)作的嚴(yán)重程度及延長發(fā)作間期。
癲癇作為一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,治療難度大。目前,抗癲癇藥物的主要機(jī)制包括抑制突觸興奮、調(diào)控電壓門控離子通道以及增強(qiáng)突觸抑制。然而,這些機(jī)制主要針對神經(jīng)元的異常放電,未能從根本上解決癲癇的潛在病因。因此,深入研究癲癇的病因并設(shè)計(jì)創(chuàng)新的治療策略顯得尤為迫切。這需要應(yīng)對兩個(gè)關(guān)鍵挑戰(zhàn),包括提高對癲癇發(fā)作前事件的檢測敏感性并進(jìn)行早期干預(yù)以及增強(qiáng)腦組織在癲癇發(fā)作期間對嚴(yán)重缺氧等應(yīng)激事件的耐受性。
該研究通過清除癲癇發(fā)作前產(chǎn)生的活性氧,并將其轉(zhuǎn)化為可耐受劑量的一氧化氮進(jìn)行預(yù)處理,在潛伏期激活神經(jīng)保護(hù)機(jī)制,增強(qiáng)癲癇發(fā)作期間對氧化應(yīng)激的耐受性。研究表明,RRCN顯著降低了癲癇發(fā)作的嚴(yán)重程度,延長了癲癇發(fā)作的潛伏期,并延長了發(fā)作間期。
進(jìn)一步機(jī)制研究表明,RRCN通過影響小膠質(zhì)細(xì)胞的動(dòng)態(tài)變化及其與神經(jīng)元的相互作用,這種作用是由NO/HIF/ErBb2通路介導(dǎo)的。RRCN可通過預(yù)處理小膠質(zhì)細(xì)胞的動(dòng)態(tài)變化來抑制癲癇發(fā)作。
相關(guān)論文信息:https://doi.org/10.1002/adhm.202403700
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