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行業(yè)動(dòng)態(tài)
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研究揭示睡眠障礙加速阿爾茨海默病進(jìn)展新機(jī)制
[所屬分類(lèi):行業(yè)動(dòng)態(tài)] [發(fā)布時(shí)間:2025-4-7] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]
研究揭示睡眠障礙加速阿爾茨海默病進(jìn)展新機(jī)制
作者：張思瑋 來(lái)源：中國(guó)科學(xué)報(bào)
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jlkcpj.cn
近日，首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院教授唐毅團(tuán)隊(duì)聯(lián)合北京腦科學(xué)與類(lèi)腦研究所教授柳昀哲團(tuán)隊(duì)通過(guò)整合高密度睡眠腦電、核磁共振成像、腦脊液生物標(biāo)記物及系統(tǒng)認(rèn)知功能測(cè)評(píng)等多模態(tài)數(shù)據(jù)，首次全面解析阿爾茨海默�。ˋD）疾病進(jìn)程中睡眠節(jié)律耦合的損傷模式，并揭示其在疾病發(fā)展過(guò)程中的關(guān)鍵作用，為基于睡眠的AD早期監(jiān)測(cè)、疾病預(yù)測(cè)及干預(yù)策略提供了新的思路。相關(guān)論文發(fā)表在Science Bulletin。
睡眠在記憶鞏固與大腦穩(wěn)態(tài)維持中發(fā)揮核心作用。深度睡眠期間，大腦依賴(lài)慢波振蕩、theta節(jié)律與紡錘波的精準(zhǔn)協(xié)同，促進(jìn)海馬-皮層的信息整合，從而構(gòu)建穩(wěn)固的記憶網(wǎng)絡(luò)。AD是一種以進(jìn)行性認(rèn)知功能減退為特征的神經(jīng)退行性疾病，其病情進(jìn)展往往伴隨睡眠節(jié)律的紊亂，尤其是耦合睡眠節(jié)律的受損。
然而，這些睡眠節(jié)律如何隨病程演變、其紊亂與認(rèn)知功能減退的關(guān)系，仍是亟待解決的科學(xué)問(wèn)題。
該研究揭示了睡眠節(jié)律耦合的損傷隨AD病程動(dòng)態(tài)演變。從認(rèn)知正常到輕度認(rèn)知障礙（MCI）階段，慢波振蕩-theta耦合節(jié)律與慢波振蕩-紡錘波耦合節(jié)律的頻率降低；從MCI至AD癡呆階段，耦合的精準(zhǔn)度進(jìn)一步受損。
研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，APOE基因型及AD病理負(fù)荷增加與耦合節(jié)律損傷密切相關(guān)。其中，海馬萎縮主要影響慢波振蕩-theta節(jié)律耦合，而內(nèi)側(cè)前額葉皮層萎縮則與慢波振蕩-紡錘波耦合受損相關(guān)。更重要的是，睡眠節(jié)律耦合損傷可有效預(yù)測(cè)未來(lái)兩年內(nèi)的認(rèn)知加速下降。
此外，研究還首次解碼了睡眠節(jié)律耦合損傷與AD疾病進(jìn)展的時(shí)空關(guān)聯(lián)，揭示其在AD認(rèn)知減退中的關(guān)鍵作用。研究不僅為AD認(rèn)知損害的神經(jīng)機(jī)制提供全新證據(jù)，也為疾病監(jiān)測(cè)和臨床干預(yù)開(kāi)辟新的工具和潛在靶點(diǎn)。
首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院博士生韋濤、北京腦科學(xué)與類(lèi)腦研究所博士生周劍陽(yáng)、首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院王治斌主治醫(yī)師為共同第一作者，唐毅、柳昀哲及王治斌為共同通訊作者。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1016/j.scib.2025.03.023
（本文內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，版權(quán)歸原作者所有，如有侵權(quán)可后臺(tái)聯(lián)系刪除。）
作者：張思瑋 來(lái)源：中國(guó)科學(xué)報(bào)
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jlkcpj.cn
近日，首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院教授唐毅團(tuán)隊(duì)聯(lián)合北京腦科學(xué)與類(lèi)腦研究所教授柳昀哲團(tuán)隊(duì)通過(guò)整合高密度睡眠腦電、核磁共振成像、腦脊液生物標(biāo)記物及系統(tǒng)認(rèn)知功能測(cè)評(píng)等多模態(tài)數(shù)據(jù)，首次全面解析阿爾茨海默�。ˋD）疾病進(jìn)程中睡眠節(jié)律耦合的損傷模式，并揭示其在疾病發(fā)展過(guò)程中的關(guān)鍵作用，為基于睡眠的AD早期監(jiān)測(cè)、疾病預(yù)測(cè)及干預(yù)策略提供了新的思路。相關(guān)論文發(fā)表在Science Bulletin。
睡眠在記憶鞏固與大腦穩(wěn)態(tài)維持中發(fā)揮核心作用。深度睡眠期間，大腦依賴(lài)慢波振蕩、theta節(jié)律與紡錘波的精準(zhǔn)協(xié)同，促進(jìn)海馬-皮層的信息整合，從而構(gòu)建穩(wěn)固的記憶網(wǎng)絡(luò)。AD是一種以進(jìn)行性認(rèn)知功能減退為特征的神經(jīng)退行性疾病，其病情進(jìn)展往往伴隨睡眠節(jié)律的紊亂，尤其是耦合睡眠節(jié)律的受損。
然而，這些睡眠節(jié)律如何隨病程演變、其紊亂與認(rèn)知功能減退的關(guān)系，仍是亟待解決的科學(xué)問(wèn)題。
該研究揭示了睡眠節(jié)律耦合的損傷隨AD病程動(dòng)態(tài)演變。從認(rèn)知正常到輕度認(rèn)知障礙（MCI）階段，慢波振蕩-theta耦合節(jié)律與慢波振蕩-紡錘波耦合節(jié)律的頻率降低；從MCI至AD癡呆階段，耦合的精準(zhǔn)度進(jìn)一步受損。
研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，APOE基因型及AD病理負(fù)荷增加與耦合節(jié)律損傷密切相關(guān)。其中，海馬萎縮主要影響慢波振蕩-theta節(jié)律耦合，而內(nèi)側(cè)前額葉皮層萎縮則與慢波振蕩-紡錘波耦合受損相關(guān)。更重要的是，睡眠節(jié)律耦合損傷可有效預(yù)測(cè)未來(lái)兩年內(nèi)的認(rèn)知加速下降。
此外，研究還首次解碼了睡眠節(jié)律耦合損傷與AD疾病進(jìn)展的時(shí)空關(guān)聯(lián)，揭示其在AD認(rèn)知減退中的關(guān)鍵作用。研究不僅為AD認(rèn)知損害的神經(jīng)機(jī)制提供全新證據(jù)，也為疾病監(jiān)測(cè)和臨床干預(yù)開(kāi)辟新的工具和潛在靶點(diǎn)。
首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院博士生韋濤、北京腦科學(xué)與類(lèi)腦研究所博士生周劍陽(yáng)、首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院王治斌主治醫(yī)師為共同第一作者，唐毅、柳昀哲及王治斌為共同通訊作者。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1016/j.scib.2025.03.023
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