這一發(fā)現(xiàn)指出了癌細胞幫助自身擴散到遠端的適應性機制，并表明靶向這些特征，可以預防或減慢轉(zhuǎn)移性激素受體陽性乳腺癌。

激素受體陽性乳腺癌細胞可以通過循環(huán)系統(tǒng)散布到整個身體，也就是所謂的循環(huán)腫瘤細胞CTCs，最終到達遠端身體部位，形成轉(zhuǎn)移性腫瘤。麻省總醫(yī)院癌癥中心（MGH）和哈佛醫(yī)學院（HMS）的研究人員報道說，核糖體（在每個活細胞中發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)制造機器）的增加，導致癌細胞形成轉(zhuǎn)移的可能性增加。

他們的觀察表明，從乳腺癌患者血液中富集的CTC亞群具有較高的核糖體蛋白（RP）水平，并且它們的存在與疾病侵襲性增強和臨床效果差有關。

重要的是，該發(fā)現(xiàn)還表明，破壞核糖體功能、抑制癌細胞生長的靶向療法組合可以減慢乳腺癌在小鼠模型中的擴散。

“Haber/Maheswaran實驗室一直是能夠分離，分析和使用源自患者血液樣本的CTC的先驅(qū)之一， ”MGH癌癥中心的研究人員Douglas S. Micalizzi醫(yī)學博士說。

領導該研究的Micalizzi和研究生Richard Ebright等人從轉(zhuǎn)移性激素受體陽性乳腺癌患者的血液中收集并分析了CTC，由此構建細胞系。然后他們使用了CRISPR激活技術（一項研究基因激活作用的技術）來篩選CTC的整個基因組，尋找促進癌癥擴散的基因。

結果他們發(fā)現(xiàn)，通常核糖體蛋白，特別是一種核糖體蛋白RPL15促進了乳腺癌的擴散，患有更具侵襲性的乳腺癌和較差的生存率的患者傾向于采用具有高水平核糖體蛋白的CTC。他們與MGH的Vasudevan實驗室合作，證明RPL15改變了CTC中蛋白質(zhì)生產(chǎn)的方式。

之后，研究人員使用轉(zhuǎn)移性乳腺癌的小鼠模型，測試了由核糖體抑制劑和癌細胞生長抑制劑組成的靶向療法的組合。他們發(fā)現(xiàn)，與其他CTC相比，該組合對RPL15 CTC的功效“大大提高”。這些發(fā)現(xiàn)表明，轉(zhuǎn)移可能可以被減慢或預防，有必要進一步研究。

他們寫道：“這些早期結果表明，同時治療靶向細胞翻譯機制和細胞增殖途徑可能值得研究，這樣能抑制以RP基因高表達為特征的CTC的侵襲性亞型�！�