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研究揭示硝酸鹽誘導(dǎo)的磷響應(yīng)機(jī)制
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12月11，中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所植物基因組學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室儲成才研究組在Molecular Plant發(fā)表了最新研究論文，揭示了硝酸鹽誘導(dǎo)的磷響應(yīng)新機(jī)制。
儲成才研究組長期致力于水稻營養(yǎng)高效吸收利用的分子基礎(chǔ)解析及作物的分子設(shè)計(jì)育種研究，鑒定到硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白NRT1.1B的自然變異是導(dǎo)致水稻秈粳亞群間氮利用效率差異的重要原因 。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，NRT1.1B在硝酸鹽存在情況下，通過招募泛素連接酶NBIP1，介導(dǎo)細(xì)胞質(zhì)抑制蛋白SPX4的降解，從而釋放調(diào)控磷信號的核心轉(zhuǎn)錄因子PHR2，促進(jìn)磷吸收；此外，SPX4還可與硝酸鹽信號核心轉(zhuǎn)錄因子NLP3互作，SPX4的降解同時促進(jìn)了NLP3從細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核中的穿梭，進(jìn)而激活硝酸鹽應(yīng)答反應(yīng)。因此，這一系列工作不僅揭示了NRT1.1B-SPX4-NLP3組成的硝酸鹽信號從細(xì)胞膜感知至細(xì)胞核響應(yīng)的主信號通路，還揭示了硝酸鹽信號通過NRT1.1B-SPX4實(shí)現(xiàn)對硝酸鹽應(yīng)答基因和磷應(yīng)答基因的協(xié)同調(diào)控，實(shí)現(xiàn)氮磷營養(yǎng)平衡的分子機(jī)制。
近日，該研究組張志華博士等通過對硝酸鹽誘導(dǎo)的水稻進(jìn)行RNA-seq分析，篩選鑒定到6個受硝酸鹽顯著誘導(dǎo)上調(diào)的轉(zhuǎn)錄因子HINGE1-HINGE6 ，其中HINGE1編碼一個GARP家族轉(zhuǎn)錄因子，之前已報(bào)道參與磷調(diào)控的葉夾角響應(yīng) ，與磷饑餓信號核心轉(zhuǎn)錄因子PHR2具有較高的序列相似性。HINGE1/RLI1可以激活包括磷酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因在內(nèi)的許多磷饑餓誘導(dǎo)基因的表達(dá)，參與了NRT1.1B-SPX4-PHR2介導(dǎo)的硝酸鹽誘導(dǎo)的磷響應(yīng) (NIPR) 信號通路，且位于PHR2下游。有意思的是，對于典型的NIPR基因 (如PT6和IPS1)，HINGE1/RLI1本身的轉(zhuǎn)錄激活活性顯著低于PHR2，然而水稻中過量表達(dá)HINGE1/RLI1可造成嚴(yán)重的磷毒害表型 (與PHR2過表達(dá)類似)，暗示HINGE1/RLI1還存在其他的作用機(jī)制。
進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，HINGE1/RLI1可在細(xì)胞核中與PHR2競爭SPX蛋白 (包括SPX2和SPX4)，進(jìn)而釋放PHR2對下游磷饑餓應(yīng)答基因的激活。因此，在外界高氮條件下，PHR2從細(xì)胞質(zhì)穿梭進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，激活HINGE1/RLI1表達(dá)，而大量表達(dá)的HINGE1/RLI1一方面可直接激活磷饑餓誘導(dǎo)基因，另一方面通過與細(xì)胞核內(nèi)SPX蛋白互作，阻止SPX蛋白對PHR2的抑制作用，進(jìn)一步增強(qiáng)對下游磷饑餓基因的激活，促進(jìn)磷吸收利用。該研究進(jìn)一步完善了水稻氮磷互作信號網(wǎng)絡(luò)在細(xì)胞核內(nèi)的調(diào)控機(jī)制，對于植物營養(yǎng)學(xué)研究具有重要意義。
該研究得到國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國家自然科學(xué)基金以及中國博士后科學(xué)基金的支持。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1016/j.molp.2020.12.005
作者：張晴丹 來源：中國科學(xué)報(bào)